Фуросемид таб. 40мг №50

В сухом, защищенном от света месте при температуре от 2 до 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

При одновременном применении с фенобарбиталом и фенитоином уменьшается дейст­вие фуросемида.

Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспортов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цистатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).

Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает - гипогликемических лекарственных средств, аллопуринола.

Усиливает гипотензивное действие гипотензивных препаратов, нервно-мышечную бло­каду деполяризующих миорелаксантов (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов.

Прессорные амины и фуросемид взаимно снижают эффективность.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию фуросемида в сыворотке крови.

При одновременном применении глюкокортикостероидов, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами - возрастает риск развития дигиталисной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных сердечных гликозидов) и удлинения периода полувыведения (для низкополярных).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) снижают диуретический эффект вследствие ингибирования синтеза простагландинов, изменения концентрации ренина в плазме крови и выделения альдостерона.

Сукральфат уменьшает всасывание фуросемида и ослабляет его эффект (эти препараты должны приниматься с интервалом не менее 2 ч).

Одновременный прием больших доз салицилатов на фоне терапии фуросемидом увели­чивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения).

Назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, (АПФ) пациентам, предварительно получавшим лечение фуросемидом, может привести к чрезмерному снижению; артериального давления с ухудшением функции почек, а в отдельных случаях к развитию острой почечной недостаточности, поэтому за три дня до начала лечения ингибиторами АПФ или повышения ихдозы рекомендуется отмена фуросемида, либо снижение его дозы.

Пробеницид, метотрексат и другие лекарственные препараты, которые, как и фуросемид, секретируются в почечных канальцах, могут уменьшить действие фуросемида (одинако­вый путь почечной секреции), с другой стороны, фуросемид может приводить к снижению вы­ведения почками этих лекарственных средств.

Соли лития - под влиянием фуросемида снижается экскреция лития, за счет чего повы­шается сывороточная концентрация лития и возрастает риск развития токсического действия лития, включая его повреждающее воздействие на сердце и нервную систему. Поэтому при использовании этой комбинации требуется контроль сывороточных концентраций лития.

Циклоспорин - риск развития подагрического артрита вследствие гиперурйкемии, вызы­ваемой фуросемидом, и нарушения циклоспорином выведения уратов почками.

У пациентов с высоким уровнем развития нефропатии на введение рентгеноконтрастных средств, принимавших фуросемид, наблюдалась более высокая частота развития наруше­ний функции почек по сравнению с пациентами с высоким риском развития нефропатии на введение рентгеноконтрастных средств, которые получали только внутривенную гидратацию перед введением рентгеноконтрастного средства.

на 1 таблетку:

Активное вещество: фуросемид - 40 мг;

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный - 38,8 мг; лактозы моногидрат (сахар молочный) - 70,0 мг; магния стеарат -1,2 мг.

Со стороны водно-электролитного обмена:
Гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния, могут быть головная боль, спутанность сознания, судороги, тетания, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма и диспепсические расстройства.
Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и дегидратация (чаще у пациентов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к разви­тию тромбоза.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: выраженное снижение артериального дав­ления, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии.
Со стороны обмена веществ: гиперхолестеринемия, триглицеридемия, преходящее повышение концентраций креатинина и мочевины в плазме крови, повышение сывороточных концентраций мочевой кислоты, что может вызвать или усилить проявления подагры, снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).
Со стороны мочеполовой системы: олигурия, острая задержка мочи (например, при гипертрофии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе), гематурия, снижение потенции, интерстициальный нефрит.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, запоры; внутрипеченочный холестаз, повышение активности "печеночных" трансаминаз, острый панкреатит. .
Со стороны центральной нервной системы: парестезии, печеночная энцефалопатия у пациентов с печеночной недостаточностью.
Со стороны органов чувств: нарушения слуха, обычно обратимые, и/или шум в ушах, особенно у пациентов с почечной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром).
Со стороны кожных покровов: кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезные поражения кожи, мультиформная эритема, буллезный пемфигоид, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихо­радка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация, тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после внутривенного введения.
Со стороны периферической крови: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластичекая анемия или гемолитическая анемия.

Симптомы: выраженное снижение артериального давления, коллапс, шок, гиповолемия, дегидратация, гемоконцентрация, аритмии (в т.ч. атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков), острая, почечная недостаточность с анурией, тромбоз, тромбоэмболия, сонли­вость, спутанность сознания, вялый паралич, апатия.

Лечение: коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), восполнение объема циркулирующей крови, промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение. Специфического антидота нет.

Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации, возраста пациента, величины диуретического ответа и динамики состояния пациента.

Продолжительность терапии определяется врачом индивидуально.

Рекомендуется применять наименьшие дозы, достаточные для достижения необходимого терапевтаческого эффекта.

Препарат назначают внутрь, утром, до еды, средняя разовая начальная доза для взрослых - 20-80 мг (1/2-2 таблетки). При отсутствии диуретического ответа дозу увеличивают на 20 - 40 мг через каждые 6-8 ч до получения адекватного диуретического ответа. Рекомендуется, чтобы суточная доза делилась на 2-3 приема. Разовая доза, при необходимости, может быть, увеличена до 600 мг и более (требуется при снижении величины клубочковой фильтрации и гипопротеинемии).

При артериальной гипертензии назначают 20-40 мг, при отсутствии достаточного сни­жения артериального давления к лечению необходимо присоединить другие гипотензивные препараты. При добавлении фуросемида к уже назначенным гипотензивным препаратам, их доза должна быть уменьшена в 2 раза.

Максимальная суточная доза-1500 мг.

После уменьшения отеков препарат назначают в меньших дозах с перерывом 1-2 дня.

Начальная разовая доза у детей составляет 1-2 мг/кг массы тела в сутки, максимальная 6 мг/кг/сутки, при условии приема препарата не чаще, чем через 6 часов.

Повышенная чувствительность к фуросемиду или к любому из компонентов препарата; у пациентов с аллергией на сульфонамиды (сульфаниламидные противомикробные средства или препараты сульфонилмочевины) может отмечаться перекрестная аллергия на фуросемид. Острая почечная недостаточность с анурией (величина клубочковой фильтрации менее 3-5 мл/мин), тяжелая печеночная недостаточность, печеночная кома и прекома, резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыво­дящих путей), острый гломерулонефрит, гипергликемическая кома, гиперурикемия, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП); повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.), гиповолемия и дегидратация (с артериальной гипотензией или без нее), выраженная гипокалиемия, вы­раженная. гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гапомагниемия, дигиталисная ин­токсикация; беременность, период лактации, детский возраст до 3-х лет (твердая лекарственная форма).

Нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, суже­ние мочеиспускательного канала), системная красная волчанка, гипопротеинемия (риск разви­тия ототоксичности), сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе), стенозирующий атеросклероз церебральных артерий, подагра, артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда, панкреатит, гепаторенальный синдром, диарея, желудочковая аритмия в анамнезе.

На фоне, курсового лечения необходимо периодически контролировать артериальное давление, содержание электролитов плазмы крови (в т.ч. Na+, Са2+, К+, Mg2+), кислотно-основного состояния, остаточного азота, креатинина, мочевой кислоты, функции печени и проводить, при необходимости, соответствующую коррекцию лечения (с большей кратностью у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидкостей).

Фуросемид может привести к транзиторному повышению уровня креатинина. Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови под влиянием фуросемида может вызвать приступы подагры.

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфонилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду. Пациентам, полу­чающим высокие дозы фуросемида, во избежание развития гипонатриемии и метаболического алкалоза нецелесообразно ограничивать потребление поваренной соли. Для профилактики гипокалиемии рекомендуется одновременное назначение препаратов калия и калийсберегающих диуретиков (прежде всего спиронолактона), а также придерживаться диеты, богатой калием. Повышенный риск развития нарушений водно-электролитного баланса отмечается у пациентов с почечной недостаточностью. Подбор режима дозирования пациентам с асцитом на фоне цир­роза печени нужно проводить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регу­лярный контроль за содержанием электролитов плазмы крови. При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогрессирующими заболеваниями почек реко­мендуется приостановить лечение.

У пациентов с сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требует­ся периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче. У пациентов в бессозна­тельном состоянии, с гипертрофией предстательной железы, сужением мочеточников или гид­ронефрозом, необходим контроль за мочеотделением, в связи с возможностью острой задержки мочи.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
В период лечения следует избегать занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций.

Во время беременности применение Фуросемида не рекомендуется, так как Фуросемид проникает через плацентарный барьер. Если по жизненным показаниям препарат назначается беременным, то необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода.

В период кормления грудью применение Фуросемида не рекомендуется. Фуросемид по­давляет лактацию. При необходимости применения препарата в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени (синдром портальной гипертензии); отечный синдром почечного генеза (при нефротическом синдроме на первом плане стоит лечение основного заболевания); артериальная - гипертензия.

Абсорбция - высокая, биодоступность - 60-70%. Время достижения максимальной кон­центрации при приеме внутрь (ТСmах) - 1-2 .ч. Относительный объем распределения - 0,2 л/кг массы тела. Связь с белками плазмы крови - 98 %. Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Клиренс -1,5-3 мл/мин/кг.

Метаболизируется в печени с образованием 4-хлор-5-сульфамоилантраниловой кислоты. Секретируется в просвет почечных канальцев через существующую в проксимальном отделе нефрона систему транспорта анионов. Период полувыведения (Т1/2) - 0,5-1 ч. Выводится пре­имущественно (88 %) почками в неизмененном виде и в виде метаболитов; через кишечник - 12%.

При почечной недостаточности выведение фуросемида замедляется, а период полувыве­дения увеличивается; при выраженной почечной недостаточности конечный период полувыве­дения может увеличиваться до 24 часов.

При гемодиализе и перитонеальном диализе и постоянном амбулаторном перитонеаль­ном диализе фуросемид выводится незначительно.

При печеночной недостаточности период полувыведения фуросемида увеличивается на 30 - 90 %, главным образом вследствие увеличения объема распределения. Фармакокинетика у таких пациентов вариабельна.

При сердечной недостаточности, тяжелой степени артериальной гипертензии и у пациентов пожилого возраста выведение фуросемида замедляется вследствие снижения, функции почек.

Фуросемид - "петлевой" диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает , выведение ионов калия (К+), кальция (Са2+), магния (Mg2+). Проникая в просвет почечного ка­нальца в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, блокирует реабсорбцию ионов на­трия (Na+) и хлора (Сl). Вследствие увеличения выделения Na+ происходит вторичное (опосре­дованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции К+ в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение Са2+- и Mg2+.

Обладает, вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лечения не происходит ослабления эффекта. При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида (NaCl) и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия, и в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК). Действие фуросемида после приема внутрь наступает через 30 - 60 мин, максимум действия - через 1 - 2 ч, продолжительность эффекта - 2 - 3 ч (при сниженной функции почек - до 8 ч).

В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного значения (синдром "рикошета", или "отмены"). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и других антинатрийуретичеких нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатиче­скую системы. Уменьшает концентрацию предсердного натрийуретического фактора в плазме крови, вызывает вазоконстрикцию. Вследствие феномена "рикошета", при приеме 1 раз в сутки может не оказать существенного влияния на суточное выведение Na+ и артериальное давление.

Таблетки белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрической формы, с фаской

2 года

Таблетки 40 мг.
Упаковка:
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из светозащитной пленки ПВХ и фоль­ги алюминиевой. 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению по­мещают в пачку из картона.